妊娠合并急性膀胱炎的发病机制

　   在下尿路感染中，细菌上行感染最常见，细菌进入膀胱后，并不都能引起尿路感染，因为机体对细菌的入侵有一系列的防卫能力，排尿可把膀胱内细菌清除，只要尿路通畅，膀胱排空能力正常，细菌难于在膀胱内停留；尿液中有尿类黏蛋白，具有阻挡细菌黏附在膀胱壁上的功能；肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白含有甘露糖残基，能包裹大肠杆菌菌毛，阻止了大肠杆菌菌毛与尿路黏膜上皮接触，使细菌失去黏附机会而随尿排出体外；急性膀胱炎时，膀胱上皮细胞可加快脱落，以加速消除黏附在膀胱黏膜的细菌。尿路感染的发生决定于入侵细菌的数量和毒力，以及机体正常的防御功能受损情况，例如，大肠杆菌进入尿路后的致病力是与菌株的抗原特性有关，已发现含K抗原的菌株有抗巨噬细胞的作用和抵抗补体破坏的能力，多见于急性肾盂肾炎和部分的膀胱炎病者，占无症状性菌尿的38％；而O抗原可导致膀胱上皮细胞脱落，降低输尿管的正常蠕动，加速粒细胞炎症浸润，导致组织损伤，引起尿路感染的大肠杆菌中有80％含O抗原，而且多是肾感染；而大肠杆菌H抗原无影响。

细菌入侵尿路，须先黏附在泌尿道黏膜上，尿路上皮表面有甘露糖残基，可能是细菌菌毛的受体，研究证明大肠杆菌有10～200个菌毛，由细菌表面的纤细蛋白构成，能分泌黏附素，具有血凝样蛋白作用，能识别上皮细胞表面的受体，与甘露糖残基结合，黏附于上皮细胞表面，细菌的菌毛越多，其黏附力愈大，其中Ⅰ型菌毛称甘露糖敏感型，就与下尿路感染有密切关系。正常膀胱具有消除细菌的作用，但是在任何原因造成尿潴留时，一系列的自身防卫能力便消失，所以尿流不畅的病者更易发生尿路感染，但是迄今尚无证据说明机体自身免疫参与了下尿路感染致病。急性膀胱炎的病理改变主要是黏膜充血，潮红，上皮细胞肿胀，黏膜下组织充血，水肿和白细胞浸润，短期内可随菌尿的消失而完全消退，仅有少数较重的病例出现膀胱黏膜的点状或片状出血，并可出现黏膜溃疡。