为什么心衰患者使用利尿剂应慎重？

心衰患者使用利尿剂，其重要性就如同盖房子需要打地基。不同病情的患者使用利尿剂的种类和剂量不同，不规范、不恰当的使用利尿剂会带来诸多副作用，接下来小编就跟大家聊一聊，为什么心衰患者使用利尿剂需慎重。

NO.1“只出不进”会引起电解质紊乱

利尿剂最常见的不良反应为电解质丢失，当不同作用机制的利尿剂联合应用时电解质紊乱的发生风险会进一步升高。

利尿剂使用相关的电解质异常包括低钠血症、低钾血症和高钾血症，高钠血症很少发生。其中低钾血症最为常见。心衰患者常用袢利尿剂，可特异性的与Cl-竞争Na+-K+-2Cl-共同转运系统的Cl-结合部位[1]，抑制NaCl再吸收同时也抑制了K+的重吸收，而导致钾的排泄增加[2]。

低钾血症有很多危害，轻者引起乏力、腹胀、恶心、食欲减退等，严重者可引起各种心律失常，甚至发生室颤导致死亡。因此，为预防低钾血症的出现，在应用袢利尿剂的同时需积极补钾治疗

NO.2利尿剂敏感、剂量过大或者基础血压低者易引起低血压

 在开始利尿剂治疗或增加利尿剂剂量时由于血容量减少，患者易发生低血压，特别是在合用其他有降压作用的心衰药物时（如：诺欣妥、××普利、××沙坦）。如果患者同时存在体液丢失较多的情况（腹泻、呕吐、出汗较多），可能会有头晕、乏力等症状出现。当出现上述情况时，应及时监测血压，若血压低于90/60mmHg或在短时间内较基础血压水平下降30%,记得找医生调整相关药物的剂量。

NO.3出现利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗

心衰病人由于长期应用利尿剂，常出现利尿剂抵抗。所谓利尿剂抵抗，是指在充分应用利尿剂或增加利尿剂的剂量也无法改善心衰患者水肿、充血症状的临床现象。

发生利尿剂抵抗的机制目前尚不明确。一般认为，开始使用利尿剂进行治疗时，促钠排泄药可以导致负钠平衡，即通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统，增加肾小管对钠的重吸收；而心衰患者继发性的醛固酮增多，使得肾小管迅速大量重吸收钠而出现利尿剂抵抗。此外，心衰患者常合并药物吸收不良、肾血流量下降、氮质血症和低白蛋白血症等情况，均会影响利尿剂发挥作用。

NO.4影响尿酸代谢而导致高尿酸血症

 利尿剂主要通过肾脏产生作用，通过对肾小管重吸收钠离子的抑制，在静脉回流和肺淤血症状获得改善后，心脏泵血功能够得到恢复[3]。长期应用利尿剂使得肾血流量下降，肾脏灌注不足而导致肾功能受损；酸碱失衡，碳水化合物等代谢紊乱及电解质紊乱使得原有肾功能不全加重；长期应用利尿剂后可引起脂类、糖代谢异常以及前文所述的高尿酸血症，均可引起肾功能恶化。

特别提醒：

     虽然利尿剂滥用会有多种不良反应，但不可否认的是，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物。恰当使用利尿剂是其他治疗心衰的药物发挥作用的关键和基础。心衰患者需要遵医嘱、长期、间断的口服利尿剂。